脑胶质瘤1月能长多少厘米呢 脑胶质瘤1月能长多少厘米正常

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治疗脑胶质瘤

脑部胶质瘤通常称胶质瘤，是比较常见的恶性脑瘤，以至于人们它十分恐惧，通常把胶质瘤分为低级别胶质瘤和高级别胶质瘤：

（1）低级别胶质瘤（WHO1～2级）为分化良好的胶质瘤；虽然这类肿瘤在生物上并不属于良性肿瘤，但是患者的预后相对较好。

（2）高级别胶质瘤（WHO3～4级）为低分化胶质瘤；这类肿瘤为恶性肿瘤，患者预后较差。

低级别胶质瘤患者病情进展较快，手术后短时间内可能就会复发，生存时间往往相对较短。低级别胶质瘤（WHO1～2级）患者的中位生存期（一般情况下还可以存活的年数）在8～10年之间；间变胶质瘤（WHO3级）患者的中位生存期在3～4年之间；胶质母细胞瘤（WHO4级）患者的中位生存期在14.6～17个月之间。

目前对胶质瘤的治疗仍以手术为主，即开颅胶质瘤切除手术，但由于肿瘤没有明显的边界，除了早期位置适当的小肿瘤外，难以做到全部切除，一般主张在进行手术的同时结合放射治疗、化学治疗、免疫治疗等。这些方法虽然无法完全阻止肿瘤生长，但可以延缓复发和延长生存期。应争取早期明确诊断，及时治疗，以提高治疗效果。国内治疗胶质瘤比较好的医生有张俊廷、张力伟等教授，国际上具有高影响力的教授是巴特朗菲教授，巴教授是世界神经外科联合会(WFNS)教育委员会现任主席，同时也是汉诺威国际神经外科研究所(INI)神经外科教授，我这里在网上看到一篇巴特朗菲教授的胶质瘤案例，你觉得有用就看看，没用就过了，

术前影像

术前影像

术后影像

术后影像

患者是一名48岁女性，发病以来走路不稳，右侧面部运动功能不全，右眼睑闭合不全，口角流涎，于发病数月后，手术取活检，H3 K27M突变型，MGMT甲基化阴性，WHO 分级：IV级。术后同部放化疗。

临床诊断：脑干肿瘤手术后，弥漫性中线胶质瘤，

H3K27M突变型 MGMT甲基化阴性（7%），WHO分级 ：IV级。

术后影像：肿瘤占位被大部分切除，切除率95%以上。残余部分与脑干关系密切。术后第当天患者苏醒，神清。术后一周被要求进行下床康复训练，并进行吞咽功能康复训练。术后第20天，患者神清，恢复良好，能自主进流食。术后第22天登记回国进行后续康复治疗和定期随访复查。

胶质脑肿瘤?

胶质脑肿瘤又称神经胶质瘤，是颅内最常见的恶性肿瘤。肿瘤按照恶性度由低到高依次分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤，其中Ⅰ级胶质瘤偏良性，手术如果能做到全切除，一般不会复发，可以达到治愈的目的。Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤属于恶性胶质瘤，肿瘤与周围的脑组织没有明显边界，呈浸润性生长，手术没有办法做到全切除，手术后会复发，预后差。其中Ⅳ级胶质瘤又称胶质母细胞瘤，恶性度最高，预后最差，即使采用了手术加放、化疗以及基因靶向治疗等综合治疗，其平均的生存期也只有12-14个月左右。

全面地介绍一下脑瘤?

颅内及椎管内肿瘤

【概述】

1． 原发性肿瘤：起源于头颅、椎管内各种组织结构，如颅骨、脑膜、脑组织、颅神经、脑血管、脑垂体、松果体、脉络丛、颅内结缔组织、胚胎残余组织、脊膜、脊神经、脊髓、脊髓血管及脂肪组织等；胶质瘤最多、脑膜瘤次之，再次为垂体腺瘤、神经纤维瘤、脑血管畸形等。

2． 继发性肿瘤：转移瘤或侵入瘤等。

【发病率】

10～12/人口/年，仅次于胃、肺、子宫、乳腺、食道肿瘤，约占全身肿瘤2.5%。儿童期为7.5%。

1． 年龄：可发生于任何年龄，成人多见。

2． 性别：一般发病与性别无多大差异，但松果体瘤、多形性胶质母细胞瘤、血管网状细胞瘤、颅咽管瘤、转移瘤、神经鞘瘤和畸胎瘤等，男性稍高于女性（男:女＝3.2:1），而脑膜瘤则以女性发病率占优势（女:男＝1.2～1.5:1）。

3． 发病年龄与肿瘤的好发部位及其病理性质有一定关系：

①儿童：小脑幕下中线部位，常见髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤、颅咽管瘤及松果体瘤等；

②成年：多发生于幕上，少数位于幕下，常见星形细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤及听神经瘤等；

③老年：多位于大脑半球，以多形性胶质母细胞瘤、脑膜瘤或转移瘤等居多。

【分类】

1. 按生长部位分类：依肿瘤生长在颅内结构的不同部位而定，如额、顶、枕、颞叶，小脑、脑干、丘脑、鞍区、脑室内、小脑脑桥角区等。

2. 按病理学性质分：WHO（1995）

类 型 各自的类别

胶质细胞瘤 星形细胞瘤（含多形性胶质母细胞瘤）、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、脉络丛乳头状瘤（癌）、松果体细胞瘤、混合性胶质细胞瘤

脑膜瘤 内皮细胞型、纤维型（纤维母细胞型）、混合型、砂粒型、血管瘤型、乳头型、间变性（恶性）脑膜瘤

垂体腺瘤 a. 无分泌性腺瘤； b. 分泌性腺瘤：生长激素、催乳素、促肾上腺皮质激素、甲状腺刺激素、滤泡刺激素、黑色素刺激素细胞腺瘤； c. 垂体腺癌； d. 垂体细胞瘤

神经纤维瘤（含神经鞘瘤） 听神经（鞘）瘤、三叉神经纤维瘤、舌咽神经瘤、副神经瘤等

先天性肿瘤 颅咽管瘤、畸胎瘤、皮样或上皮样囊肿、拉赛克裂囊肿、胶样囊肿等

血管性肿瘤 血管网状细胞瘤（血管母细胞瘤）

转移瘤与侵入瘤 a. 来自肺、胃肠道、乳腺、泌尿生殖系等癌瘤的脑转移； b. 由鼻咽癌、巨细胞瘤、脊索瘤、软骨瘤等向颅内侵入

其他肿瘤 浆细胞瘤、淋巴瘤、黑色素细胞瘤、肉瘤或不能分类的肿瘤等

胶质细胞瘤，临床上仍延用克诺汉（Kernohan）四级分类法：Ⅰ级：肿瘤细胞大小、形态、染色均匀一致，分化良好，属于良性，但临床病理发展趋于向恶性发展；Ⅱ级：部分瘤细胞大小不一，偶见瘤细胞分裂相，属低级别恶性肿瘤；Ⅲ级与Ⅳ级：瘤细胞分化不良，大小及形态不一，深染，核分裂相多，并可见瘤巨细胞，属高级别恶性肿瘤。

【病因】确切病因尚未完全清楚。

1.先天因素：胚胎发育过程中原始细胞或组织异位残留于颅腔内，在一定条件下又具备分化与增殖功能，可发展成为颅内先天性肿瘤。这类肿瘤生长缓慢，多属良性，常见有颅咽管瘤、脂肪瘤及胶样囊肿等。

2.遗传因素：人体基因缺陷或突变可形成颅内肿瘤.多发性神经纤维瘤属神经系统肿瘤遗传最具典型的代表，为常染色体显性遗传性肿瘤,约半数病人有家族病史。视网膜母细胞瘤系常染色体显性遗传方式传播，单发性病灶占3/4，具有体细胞的突变，约有12%～17%可传给子代；多灶性病变则有细胞的染色体改变，家庭中的其他子代成员很有可能易感，约50%～65%能传给子代。

3.物理因素：

(1) 创伤：一般认为，创伤可引起脑、脑膜瘢痕组织间变而成为肿瘤。

(2) 射线：研究发现，放射区域的细胞突变是肿瘤形成的基础。此类肿瘤以恶性为多。

4.化学因素：诱发的肿瘤可为胶质细胞瘤、脑膜瘤、肉瘤、垂体腺瘤和松果体瘤等。

5.生物学因素：常见的致瘤病毒有腺病毒、肉瘤病毒、脱氧核糖核酸病毒、核糖核酸病毒、多瘤病毒及猴空泡病毒等。这些病毒可诱发脑膜瘤、松果体瘤、肉瘤、星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤和髓母细胞瘤等。病毒的致瘤机制是它们进入细胞后，在胞核内合成DNA时（即细胞的S期），迅速地依附并改变染色体的基因特性，使细胞增殖与分裂功能发生畸变而形成肿瘤。

【临床表现】

取决于脑瘤的部位、性质和肿瘤生长的速度，并与颅脑解剖与生理的特殊性相关。

发病多缓慢。首发症状可为颅内压增高或神经定位症状如肌力减退、躯体麻木、癫痫等。于数周、数月或数年之后，症状增多，病情加重。

急性发病者可于数小时或数日内突然加重恶化，陷入瘫痪、昏迷，多见于肿瘤囊性变、瘤出血（瘤卒中）、高度恶性的肿瘤或转移瘤并发急性弥漫性脑水肿，或因瘤体突然阻塞脑脊液循环通路，以致颅内压急剧增高，导致脑疝危象。

一、 颅内压增高：85%。

（一）原因：

1．肿瘤的占位作用：肿瘤在颅内呈扩张性或浸润性生长，超过颅腔代偿限度（约达到颅腔容积的8%～10%），即出现颅内压增高。

2.脑脊液循环通路梗阻：肿瘤压迫或因肿瘤妨碍了脑脊液的吸收。

3.肿瘤压迫脑组织、脑血管，影响血运导致脑的代谢障碍，或因肿瘤、特别是恶性胶质细胞瘤与转移瘤的异物（如血管内皮生长因子、血管通透因子）刺激反应与毒性作用，使瘤周脑组织发生局限或广泛性脑水肿。

4．颅内静脉回流障碍：肿瘤压迫较大的静脉或静脉窦，可导致静脉回流障碍，使脑组织淤血。

5．肿瘤卒中与变性：瘤内急性出血（瘤卒中）、瘤组织囊性变或坏死，使瘤体积迅速增大、脑水肿突然加重。

6．其它因素：摄入水分过多、反复呕吐、剧烈咳嗽或用力、不适当的腰椎穿刺及肺部感染或高热等引起的脑缺氧等，均可增高颅内压力。

（二）症状：

1．头痛：多因颅内压变化和肿瘤直接影响等因素，使颅内敏感结构脑膜、脑血管、静脉窦和神经受到刺激所引起。为常见的早期症状，90%的脑肿瘤病人均有头痛。

多为搏动性胀痛或钝痛，呈阵发性或持续性发生，时轻时重。一般于清晨或起床后出现，白天逐渐缓解，严重时可伴有恶心、呕吐，每于呕吐后头痛多可减轻。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽，打喷嚏，或用力，剧烈运动等，均可使头痛加重。

某些脑瘤所致头痛的部位可有一定的规律性，如脑膜瘤常引起相应部位头痛；垂体腺瘤多为两颞侧或额部头痛；幕下肿瘤头痛常位于枕颈及眶额部；脑室内肿瘤可因肿瘤位置移动、头位变化，引起严重颅内压增高，出现发作性剧烈难忍的头痛，严重时，可发生颅内压增高危象。

2. 恶心、呕吐：早期或首发症状，多伴以头痛、头昏。常发生在清晨空腹时，典型表现为与饮食无关的恶心或喷射性呕吐，且常于较剧烈的头痛、头昏之后发生，头位变动可诱发或加重。小儿颅后窝肿瘤出现呕吐较早而频繁，易误诊为胃肠道疾病；成年人呕吐出现较晚。恶心、呕吐是因颅内压增高或肿瘤直接影响迷走神经核（呕吐中枢）所致。

3．视乳头水肿与视力障碍：与脑肿瘤的部位、性质、病程缓急有关。如颅后窝肿瘤出现较早且严重，大脑半球肿瘤较颅后窝者出现较晚而相对要轻，而恶性肿瘤一般出现较早，发展迅速并较严重。

可演变为继发性视神经萎缩，视力逐渐下降。出现生理盲点扩大和视野向心性缩小，以及视乳头继发性萎缩。长期颅内压增高常致失明。

眼球外展麻痹亦常为颅内压增高的征象，可出现斜视和复视。

4．精神症状：因大脑皮质遭受损害引起，表现为淡漠、迟钝、思维与记忆力减退，性格与行为改变，进而发展为嗜睡、朦胧或意识不清。恶性肿瘤者，精神障碍较明显，额叶肿瘤经常引起精神症状，或表现有欣快、易激动及痴呆等。

5．癫痫：20%～30%，其中半数病人为首发症状。

6．生命体征变化：颅内压呈缓慢增高者，生命体征多无变化。颅内压显著增高或急剧增高可表现缓脉，常慢至50次/分钟左右，伴有呼吸深慢，血压代偿性升高等。这些已属脑疝前期或已有脑疝的表现。如继续恶化，则出现脉搏细速，呼吸不规则，呈抽泣或潮式样呼吸，血压降低以致周身循环衰竭，最后呼吸停止。下丘脑及脑室内肿瘤或恶性肿瘤，可出现体温波动，体温常升高。

二、 神经系统定位征象：是肿瘤所在部位脑、神经、血管等受损的表现，反映脑肿瘤部位所在。

三、 内分泌与周身症状。

【诊断】

1．病史与体格检查。

2. 头颅X线平片检查：

3．腰椎穿刺及脑脊液检查：包括脑脊液压力、细胞计数、蛋白及生化测定。

4．头颅超声波检查。

5．脑电图检查：约90%的脑肿瘤可出现异常脑电图。

6．脑干听觉诱发电位：对耳蜗以短声刺激后，从双侧头皮上记录到的大脑皮质电位变化，其电位来源于脑干听觉通路，故称之为脑干听觉诱发电位。临床上可用来客观地评价脑干功能障碍的部位，依波峰情况能早期诊断脑干肿瘤、小脑脑桥角区听神经瘤或脑膜瘤等。

7．生物化学及免疫学测定：

8．脑血管造影：

9．脑室造影：经颅骨钻孔、直接穿刺侧脑室将气体或造影剂（如碘油、碘苯葡胺等）注入脑室内，以显示脑室系统的方法。由于颅内肿瘤的占位效应，常压迫相应部位的脑室和蛛网膜下腔，使其变形、移位或梗阻。依据这些改变，常可对颅内肿瘤作出定位诊断。

10．头颅CT、头颅磁共振成像（MRI）扫描

【治疗】

1.手术治疗：为目前颅内肿瘤最基本的治疗方法。原则：a.生理上允许；b.解剖上可达；c.技术上可行；d.得多于失、利多于弊。

（1）完全切除

（2）次全与部分切除

（3）减压性手术与脑脊液分流术

2.放射治疗：60钴、直线加速器或高能量X线。

原理：射线穿过组织时，在其轨迹上将能量传送至组织细胞，细胞核对辐射极为敏感，射线通过直接作用或自由基的间接作用，使DNA结构发生改变，产生DNA单链、双链的断裂，导致受照组织细胞的变性与死亡。细胞的分裂与分化状态，是影响细胞对射线敏感性的重要因素，分化程度越低、分裂越活跃的组织细胞，对射线越敏感。多数脑恶性肿瘤细胞分化程度低、增生活跃，因而对辐射的敏感性较高，是构成辐射治疗脑肿瘤的重要基础。组织细胞受照后的损伤分为潜在性致死损伤、亚致死损伤和致死损伤，其中潜在性致死损伤和亚致死损伤在一定条件下可以修复。

3.化学治疗：人出生后神经细胞即不再分裂，胶质细胞也仅有低度再生，而脑肿瘤细胞却不断进行核分裂，这种细胞生长繁殖之间的差异，使抗代谢或阻断核分裂的药物起到抑制或杀伤肿瘤细胞的作用，而不损伤正常神经细胞和胶质细胞。脑肿瘤化疗要求具备几个条件：

（1）肿瘤血管分布相对丰富，毛细血管通透性较大；

（2）化疗药物容易透过血-脑脊液屏障；

（3）化疗药物具有对肿瘤细胞有效杀伤或抑制功能；

（4）选择有效的途径，使肿瘤细胞处于高浓度化疗药物的环境中。

4． 激素治疗：

（1）以减退脑水肿为目的，常用药物为地塞米松10～20mg/d，静脉滴注；

（2）针对垂体腺瘤或颅咽管瘤等作为内分泌激素的补偿治疗；

（3）鞍区肿瘤手术后出现尿崩症，应用垂体后叶素或长效尿崩停注射液的抗利尿作用进行治疗。

5． 免疫治疗：主动或被动免疫手段。宜在治疗前对肿瘤行手术切除、放疗、化疗等，先降低宿主的瘤负荷，以最大限度增加机体的相对免疫力。

6． 中医药治疗。

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